（一）线粒体基因突变糖尿病
对具有下列一种尤其是多种情况者应怀疑线粒体基因突变糖尿病：
①在家系内糖尿病的传递符合母系遗传。
②起病早及（或）体重指数低的2型糖尿病者。
③病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减低。
④伴神经性耳聋的糖尿病者。
⑤伴中枢神经系统、骨骼肌表现及心肌病、视网膜色素变性、视神经萎缩、眼外肌麻痹及乳酸性中毒的糖尿病患者或家族中上述表现者。
对疑似者首先应作tRNAleu（UUR）A3243G突变检测。
听力障碍虽是本病一个重要标志，但本病患者可在相当长的病程中临床上仅表现为糖尿病
（二）MODY（青少年发病的成人型糖尿病）
MODY（青少年发病的成人型糖尿病）主要表现为高血糖，同时伴有或不伴有其他临床症状。
典型的MODY具有以下特点：
（1）GAD或IA2抗体阴性。
（2）有2代以上糖尿病家族史。
（3）青少年或青年期发病。
（4）不伴有肥胖。
（5）轻度的高血糖。
（6）无胰岛素抵抗。
（7）无甘油三酯升高。
（8）无酮症酸中毒。
（9）无高血压。
（10）无糖尿病肾病。
但这些情况不一定出现于所有的MODY患者，如部分MODY患者可于成人起病，而肥胖的MODY患者也有增加的趋势，另外由于现在的家庭单位越来越小，两代以上的家族史也越来越少见，由于MODY总的外显率部超过90%，因此也有部分患者没有家族史。
（三）胰升糖素瘤所引起的糖尿病
胰升糖素瘤是一种非内分泌胰岛素的胰岛瘤，由胰岛A细胞瘤分泌过多GG（胰升糖素）所引起的临床综合征，临床上较为罕见。1942年由Becker等报道第一例，目前见诸文献报道的超过300例，年发病率约为1/20 000 000。大多为恶性，以60~70岁最为多见，女性略多于男性，尤多好发于绝经后妇女。下图为：(胰腺)恶性胰升糖素瘤 (HE染色×400)
胰升糖素瘤的临床诊断要点：
（1）坏死溶解性游走性红斑，最具诊断特异性。
（2）疼痛性舌炎、唇炎和口腔粘膜的炎症次常见。
（3）糖尿病胰升糖素瘤患者普遍存在糖耐量异常，74%-96%的患者在疾病进展过程中出现糖尿病，而首诊时存在糖尿病的患者仅为38%。
（4）其他表现：体重下降，虚弱无力，低蛋白血症，低氨基酸血症，正细胞正色素性贫血。
（5）实验室检查：血浆中GG显著增高，均大于86.1×10-12mol/L（300pg/ml），一般可达（287-1430）×10-12mol/L（1000-5000pg/ml）.
（6）影像学检查目前采用CT、MRI和正电子发射断层摄影术定位胰腺肿瘤。
（四）肢端肥大症与巨人症的糖尿病
超过90%的肢端肥大症患者为高分泌GH（生长激素）的垂体前叶腺瘤，多数源于垂体嗜酸性细胞瘤，少数为混合性腺瘤或嫌色细胞瘤；极少数为1型多发性内分泌腺瘤病或异位GHRH（生长激素释放激素）/GH释放的恶性肿瘤（如类癌或胰岛腺癌）。本病患者中有60%~70%出现糖耐量异常，有10%~30%的患者出现显性糖尿病，而且可成为本病的重要死因之一。比糖耐量异常更为常见的是胰岛素抵抗，表现为口服或静脉输注葡萄糖及其他促泌剂时出现显著的高胰岛素血症，伴有对外源性胰岛素的反应明显减弱。
GH为一种“应激”激素，在出现诸如休克、外伤、精神紧张及剧烈运动等应激状态时分泌明显增加，加上肾上腺皮质激素及胰升糖素等作用，可使糖尿病症状加剧，甚至可出现糖尿病昏迷等急性并发症。夜间GH的分泌量占全月分泌量的大部分，糖尿病患者胰岛素水平降低，血糖升高，抑制肝脏合成胰岛素样生长因子-1（IGF-1），又因IGF-1对GH的负反馈作用降低，而使GH升高，GH过多的夜间分泌，可参与造成“黎明现象”，引起早餐前高血糖。GH升高及其GH-IGF-1轴的紊乱，是低血糖后胰岛素抵抗即“Somogyi现象”的原因之一。GH瘤患者血浆胰岛素水平升高，呈胰岛素抵抗。对胰岛素和磺酰脲类降糖药敏感性降低，常需较大剂量的胰岛素，但有极少数患者可能由于垂体前叶退行性变使高血糖自发缓解。
（五）皮质醇增多症所引起的糖尿病
皮质醇增多症又称为库欣综合征（Cushing’s sydrome），是肾上腺皮质产生过量的肾上腺皮质激素（主要为皮质醇）所致，临床上更为常见的是由于过多使用糖皮质类固醇激素或ACTH引起的“医源性皮质醇增多症”。
特征性的临床表现为：满月脸、多血质、向心性肥胖、紫纹、痤疮、高血压、骨质疏松等，糖尿病倾向同样为其临床特征之一。
临床上有80%~90%的患者发生糖耐量减低，10%~30%的患者发生临床糖尿病。健康人长期摄入中等量的糖皮质激素造成的肝内和肝外代谢效应，可通过增加胰岛素分泌而代偿，因此皮质醇增多症是糖耐量受损的程度大部分取决于β细胞的储备功能；皮质醇增多症伴糖尿病的预后与患者的年龄、体重、糖尿病家族史等有关。
曾见注文献的“女子糖尿病长须综合征”可能属于皮质醇增多症。糖皮质激素过多促进蛋白质分解产生的高氨基酸血症及α细胞内葡萄糖利用减少，可使基础和进食蛋白餐后α细胞的反应性增强，刺激胰升糖素分泌，也刺进高血糖的发生。临床上皮质醇增多症合并糖尿病多表现为基础及刺激后的高胰岛素血症，但并发糖尿病酮症酸中毒者并不多见。
皮质醇增多症伴糖尿病的并发症有高渗性非酮症性昏迷，微血管并发症则少见，确定的病变仅有增生性视网膜病变。
对皮质醇增多症的治疗可使大部分患者的糖尿病代谢异常获得改善，胰岛素治疗一般被用于高血糖明显合并高渗状态的患者。
（六）嗜铬细胞瘤所引起的糖尿病
嗜铬细胞瘤几乎全部由产生儿茶酚胺的细胞所组成。由于这类细胞能被重铬酸盐染色，故称为嗜铬细胞。人体嗜铬组织可分为交感神经系统和嗜铬组织两部分，后者包括肾上腺髓质、腹主动脉前旁嗜铬体以及主动脉弓、颈动脉分叉、颈静脉球等处的化学感受器。
儿茶酚胺类激素为铬氨酸的衍生物，包括肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺，均由神经嵴衍生物的组织分泌，其中肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，以前者为主，占70%~90%；交感神经末梢主要分泌去甲肾上腺素；多巴胺主要存在于脑内神经束中，为去甲肾上腺素和肾上腺素生物合成的中间产物。存在于外周的肾上腺素和去甲肾上腺素对代谢的作用更为重要。
由于肾上腺髓质受交感神经节前纤维（内脏神经）支配，肾上腺外的外周儿茶酚胺类物质主要存在于交感神经末梢，故其分泌主要受交感神经调节，各种应急均可通过交感神经促使其分泌。
儿茶酚胺可用过促进糖元分解和糖异生使肝糖输出增加。糖元分解是主要的快速反应，除通过刺激β肾上腺素能受体激活腺苷酸环化酶升高cAMP水平外，还可由Ca2+依赖的α肾上腺素能途径介导。儿茶酚胺通过β肾上腺素能受体促进脂肪组织中的脂解过程，甘油三酯被动员释放出游离脂肪酸，该作用在儿茶酚胺升高后的早期（30min）即出现，180min恢复正常。儿茶酚胺又可通过β受体增加胰升糖素及甲状腺激素的分泌，协同促使肝糖原分解，引起血糖升高，但这种作用通常为短暂的，一般不引起慢性血糖升高。
儿茶酚胺类激素可直接影响胰岛素分泌、在人体中，α肾上腺素能途径抑制基础胰岛素分泌，而β肾上腺素能则促进胰岛素分泌。由于局部的肾上腺素、去甲肾上腺素及其他促分泌物质的浓度，α受体介导抑制作用占主导地位。胰岛交感神经末梢中含有的29肽激素galanin可能部分介导了交感神经对胰岛素分泌的抑制作用。儿茶酚胺类激素还有致胰岛素抵抗的作用，机制尚未完全明了，可能在胰岛素敏感组织直接降低胰岛素铬氨酸激酶的活性。
在嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生症中30%的患者合并糖耐量异常，显性糖尿病和酮症酸中毒较为少见，但血浆儿茶酚胺水平升高可加重原有的糖尿病代谢紊乱，甚至诱发急性并发症，临床上应引起警惕。导致糖代谢紊乱的机制与α肾上腺素能途径抑制胰岛素分泌、β肾上腺素能途径促进糖原分解和糖异生以及脂解过程有关。α肾上腺素能阻断剂如酚妥拉明或酚苄明能改善胰岛素分泌和糖耐量异常。手术切除肿瘤常可使糖耐量于几周内恢复正常，而也有患者需几个月的时间。
（七）醛固酮增多症所引起的糖尿病
1955年，Conn等描述了高血压、低血钾和糖耐量异常的三联征，但目前的数据发现醛固酮增多症中糖耐量异常的发生低于预计的50%，且程度较轻。肿瘤分泌过量的醛固酮，增加尿钾的排出，引起低钾血症，推测低钾血症可阻抑胰岛素的释放而造成糖耐量减低或血糖升高。纠正低血钾有助于改善糖代谢异常。值得注意的是：醛固酮增多症可因缺钾性肾病引起多尿、夜尿、口渴，加之上述缺钾引起的糖代谢紊乱，因而可误诊为真性糖尿病，应审慎加以鉴别。
（八）甲状腺功能亢进症所引起的糖尿病
甲状腺激素可促进肠道单糖的吸收，增加肌肉及肝脏中的糖原分解，并有一定的促进糖异生作用。动物试验显示，甲状腺激素还可增高线粒体甘油磷酸化活性，并有到糖异生过程中的关键酶，促使甘油转化为葡萄糖。此外，甲状腺激素还可使葡萄糖介导的胰岛素分泌延迟，胰岛素的清除率升高近40%，一道体积缩小，胰岛素含量减少，但生理水平的甲状腺激素对维持胰岛功能则有一定作用。甲状腺激素对胰岛素抵抗的作用尚有争议，一些报道发现有外周胰岛素敏感性降低，而另一些研究则发现胰岛素敏感性正常或提高，可能与葡萄糖氧化升高有关。
甲状腺功能亢进症常并发糖耐量异常，但甲状腺功能亢进症患者糖尿病的发病率在不同资料的报道中相差甚大，7%~75%不等。由β肾上腺素能机制介导的交感神经敏感性增高，是脂解和酮体生成增加，游离脂肪酸水平升高也促进糖耐量减低。值得重视的是糖尿病患者合并甲状腺功能亢进症是可加重糖代谢异常，是病情难以控制，甚至诱发糖尿病急性并发症的发生。甲亢经治疗后一般可使血糖正常，而有些患者仍可见糖耐量异常，甚至糖尿病。
（九）多发性内分泌疾病所引起的糖尿病
① 多发性内分泌肿瘤（MEN）
MEN为常染色体显性疾病，其多效性基因外显率高，受累内分泌腺大多起源于外胚层的神经嵴，属APUD系统。MEN可分为MENⅠ型和MENⅡ型两大类，前者因累及垂体、甲状旁腺及胰岛，可因生长激素、ACTH-皮质醇及胰升糖素分泌增高而有高血糖。MEN可因嗜铬细胞瘤或肾上腺髓质增生偶尔有高血糖。
②自身免疫性多腺体性内分泌病
本病又称多发性内分泌低下，系由于2种以上内分泌腺发生自身免疫性损害而致功能低下，故有称为多显性自身免疫综合征。临床上有多种不同的组合，大致可分为Ⅰ型和Ⅱ型两大类，Ⅱ型患者中约有50%有Ⅰ型糖尿病，并常伴有自身免疫性艾迪森病、Grave病、甲减或甲旁减组合，从而产生相应的临床综合征。有伴有艾迪森病及甲减，则糖尿病减轻，甚至可发生低血糖。给予相应的靶激素替代治疗可使症状改善。
（十）高催乳素血症和泌乳素瘤所引起的糖尿病
人催乳素分子与生长激素具有较高的同源性，其mRNA分子同源性更高，说明其共同的进化来源。目前认为催乳素也是胰岛素抵抗的有关激素之一，其作用途径是降低胰岛素与受体的结合。高催乳素血症的患者有时也会出现轻度糖耐量异常，但与对照相比仅有轻度的统计学差异。在对26例催乳素瘤患者进行的研究中发现，基础葡萄糖和胰岛素水平与对照组无差异，但口服糖耐量试验异常，出现高胰岛素血症。给予溴隐亭治疗是催乳素水平降低后，糖耐量异常和高胰岛素血症可获得改善。
（十一）性激素异常所引起的糖尿病
性激素对胰岛素抵抗的作用目前各家看法尚不一致，甚至有相互矛盾的报道。多数研究者认为女子雄激素增高引起胰岛素抵抗，其作用途径是抑制胰岛素的糖原合成，典型的女子胰岛素抵抗可见之于多囊卵巢综合征。反之，男子雄激素降低易引起腹型肥胖及胰岛素抵抗。
小剂量雌激素可增加胰岛素敏感性，推测与降低胞质中Ca2+浓度有关，但大剂量雌激素可降低胰岛素的作用，加重糖代谢异常。孕激素也可使胰岛素的作用降低。临床上应该注意的是口服避孕药或雌激素可使潜在的糖尿病患者发生糖尿病。
（十二）POEMS综合征所引起的糖尿病
POEMS综合征【多发性周围神经病变（P）、脏器肿大（O）、内分泌改变（E）、单克隆病中蛋白病（M）和皮肤损害（S）】又称Crow-Fukase综合征，是一种少见的伴有骨硬化性骨髓瘤和多系统损害的浆细胞疾病。在我国有报道的85例患者中，以中年男性好发。
按照Nakannish等提出的诊断标准：
①慢性进行性多发性周围神经病变。
②肝脾淋巴结肿大。
③内分泌改变。
④异常球蛋白血症。
⑤皮肤改变。
⑥视神经乳头水肿。
⑦低热、肢体水肿、杵状指。
凡有该综合征三项临床特征便可诊断。多数患者M蛋白组分为为γ轻链型，此病的病因尚不明确，可能为免疫球蛋白合成异常的继发性改变。POEMS综合征中有30%~50%患者表现为糖耐量异常。其他内分泌改变还包括性腺功能低下、甲状腺功能低下、高泌乳素血症和肾上腺皮质功能低下。